PR1P — Preklinische onderzoeksgids.
PR1P is een peptide van 12 aminozuren, afgeleid van Prominine-1, dat VEGF (vasculaire endotheliale groeifactor)-signalering stabiliseert en versterkt. In preklinische muismodellen verminderde het de afsterving van alveolaire cellen bij emfyseem en, in afzonderlijk onderzoek, de door neutrofielen aangedreven longontsteking bij acuut longletsel.
- Peptide van 12 aminozuren, afgeleid van een VEGF-bindend gebied van Prominine-1, ontworpen om VEGF te binden en de receptorsignalering te versterken.
- Beschermt VEGF tegen afbraak door ontstekingsproteasen (elastase, plasmine), waardoor de vorming van pro-inflammatoire VEGF-fragmenten wordt voorkomen.
- In muismodellen van emfyseem verminderde geïnhaleerd PR1P de apoptose van alveolair epitheel en de door elastase veroorzaakte weefselschade.
- In afzonderlijk onderzoek verminderde het de neutrofiele migratie en ontstekingscytokines in muismodellen van acuut longletsel (LPS, bleomycine en zuur-geïnduceerd).
- Uitsluitend preklinisch — er zijn geen studies bij mensen uitgevoerd; wordt niet vervaardigd of verkocht als onderzoeks- of klinische verbinding.
Wat is PR1P?
PR1P (Prominin-1-Derived Peptide) is een synthetisch peptide van 12 aminozuren, ontworpen op basis van een VEGF-bindend gebied op het tweede extracellulaire domein van Prominine-1, een glycoproteïne met vijf transmembraandomeinen en angiogene eigenschappen. Onderzoekers ontwierpen het om vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) rechtstreeks te binden en de binding ervan aan VEGF-receptor-2 (VEGFR2) op endotheel- en epitheelcellen te versterken, waardoor een overlevingssignaleringsroute wordt versterkt die bij verschillende longziekten verstoord is.
Hoe werkt het?
Emfyseem en verwante longziekten gaan gepaard met verstoorde VEGF-signalering en verhoogde geprogrammeerde celdood (apoptose) van de cellen die de longblaasjes bekleden. PR1P bindt VEGF binnen diens heparine-bindend domein, wat twee dingen doet: het verhoogt de binding van VEGF aan VEGFR2 (waardoor het overlevingssignaal wordt versterkt) en het beschermt VEGF fysiek tegen afbraak door ontstekingsproteasen zoals elastase en plasmine. Dat tweede effect is belangrijk omdat de daaruit voortkomende VEGF-fragmenten zelf pro-inflammatoir zijn — ze fungeren als chemische signalen die neutrofielen naar de long trekken, waardoor bescherming van VEGF tegen fragmentatie ook de door neutrofielen aangedreven ontsteking vermindert.
Wat toont het onderzoek?
In gekweekte menselijke bronchiale en alveolaire epitheelcellen verminderde PR1P de door sigarettenrook-extract veroorzaakte apoptose. In muismodellen van emfyseem geïnduceerd door elastase verminderde geïnhaleerd PR1P de afbraak van longblaasjes en verbeterde het maten van longweefselintegriteit. In een aparte reeks experimenten verminderde geïnhaleerd PR1P de migratie van neutrofielen naar de luchtwegen en verlaagde het ontstekingscytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6) in drie verschillende muismodellen van acuut longletsel (LPS, bleomycine en zuur-geïnduceerd letsel). Al dit bewijs is preklinisch — celkweek- en diermodellen — en er zijn geen studies bij mensen met PR1P gerapporteerd.
Is PR1P verkrijgbaar voor onderzoek of aankoop?
Nee. PR1P blijft een academisch onderzoeksinstrument in plaats van een commerciële of klinische verbinding. Het heeft geen toegewezen CAS-nummer, wordt niet geproduceerd door peptidefabrikanten, en er is geen legitieme toeleveringsketen — in de EU of elders — die het te koop aanbiedt. PeptideCompare documenteert het hier omdat het onderliggende VEGF-stabilisatiemechanisme een opvallende richting is in het onderzoek naar longziekten, niet omdat het te verkrijgen is.