IGF-1 DES — EU-onderzoeksgids.
IGF-1 DES (des(1-3)IGF-1) is een verkorte vorm van IGF-1 waaraan de eerste drie N-terminale aminozuren ontbreken. Het heeft een circa 10x hogere potentie dan IGF-1 bij de IGF-1R, maar bindt niet aan IGF-bindende eiwitten, wat het een zuiver lokale werking geeft.
Wat is IGF-1 DES?
IGF-1 DES is een van nature voorkomende variant van IGF-1 die voornamelijk in de hersenen en darmen wordt geproduceerd. Het verwijderen van de eerste drie aminozuren (Gly-Pro-Glu) vermindert de binding aan IGFBP’s (IGF-bindende eiwitten) drastisch, die normaal gesproken circa 99% van het circulerende IGF-1 vastleggen. Zonder IGFBP-binding werkt DES lokaal op de injectieplaats in plaats van systemisch te verspreiden, wat het een instrument maakt voor het bestuderen van lokale IGF-1R-signalering.
Wat toont het onderzoek?
DES IGF-1 toont in vitro een circa 10x grotere receptorbindingspotentie dan standaard IGF-1. Dierstudies tonen lokale spierhypertrofie, activering van satellietcellen en neuroprotectieve effecten in hersenletselmodellen. Het gelokaliseerde werkingsprofiel onderscheidt het van IGF-1 LR3 (systemisch, langwerkend). De onderzoeksinteresse omvat spierbiologie, hersenherstel en signalering van kankercellen.
Juridische status in de EU
Nergens goedgekeurd. WADA-verboden (S2). Verkrijgbaar bij EU-onderzoeksleveranciers, uitsluitend voor laboratoriumonderzoek naar groeifactoren.
Moleculaire informatie
Farmacokinetiek
Resterende potentie over tijd
Elke lijn is één bewaarconditie: hij start op 100% en daalt naarmate potentie verloren gaat. Boven de gestippelde 80%-lijn geldt het materiaal als betrouwbaar — beweeg over de grafiek voor exacte waarden.
⚠ Berekend uit moleculaire eigenschappen (ketenlengte, cyclisatie, oxidatie- of deamidatiegevoelige residuen, lichtgevoeligheid), per component. Enkel indicatief — niet labgemeten per batch.
IGF-1 DES bij EU-leveranciers
COA-geverifieerde EU-leveranciers · Maandelijks bijgewerkt
Referenties
- De oorspronkelijke karakterisering van de getrunceerde analoog: des(1-3)IGF-I mist het N-terminale Gly-Pro-Glu-tripeptide, bindt slecht aan IGF-bindende eiwitten en is ongeveer 10x potenter dan natief IGF-I bij het stimuleren van gekweekte cellen. Bij diabetische ratten gaf het gewichtstoename, stikstofretentie en meer spiereiwitsynthese. Tomas FM, Knowles SE, Owens PC, et al. Biochem J. 1991;276(Pt 2):547–554. DOIPMC
- Een tweede onafhankelijk in-vivo-model: na 80% darmresectie bij ratten evenaarde des(1-3)IGF-I hooggedoseerd natief IGF-I op gewichtstoename en stikstofbalans in de herstelperiode. Het anabole voordeel van de analoog is consistent over katabole rattenmodellen, maar humane uitkomstdata ontbreken. Lemmey AB, Martin AA, Read LC, Tomas FM, Owens PC, Ballard FJ. Am J Physiol. 1991;260(2 Pt 1):E213–E219. DOIPubMed 1996625