PeptideCompareIGF-1 DES — EU-Forschungsleitfaden.
IGF-1 DES (des(1-3)IGF-1) ist eine verkürzte Form von IGF-1, der die ersten drei N-terminalen Aminosäuren fehlen. Es besitzt eine etwa 10-fach höhere Potenz als IGF-1 am IGF-1R, bindet jedoch nicht an IGF-Bindungsproteine, was ihm eine rein lokale Wirkung verleiht.
Was ist IGF-1 DES?
IGF-1 DES ist eine natürlich vorkommende Variante von IGF-1, die hauptsächlich im Gehirn und Darm produziert wird. Die Entfernung der ersten drei Aminosäuren (Gly-Pro-Glu) reduziert die Bindung an IGFBPs (IGF-Bindungsproteine) drastisch, die normalerweise etwa 99 % des zirkulierenden IGF-1 binden. Ohne IGFBP-Bindung wirkt DES lokal an der Injektionsstelle statt sich systemisch zu verteilen, was es zu einem Werkzeug für die Untersuchung lokaler IGF-1R-Signalgebung macht.
Was zeigt die Forschung?
DES IGF-1 zeigt in vitro eine etwa 10-fach höhere Rezeptorbindungspotenz als Standard-IGF-1. Tierstudien zeigen lokale Muskelhypertrophie, Aktivierung von Satellitenzellen und neuroprotektive Effekte in Hirnverletzungsmodellen. Das lokalisierte Wirkungsprofil unterscheidet es von IGF-1 LR3 (systemisch, langwirksam). Das Forschungsinteresse umfasst Muskelbiologie, Hirnreparatur und Krebszellsignalisierung.
Rechtlicher Status in der EU
Nirgends zugelassen. WADA-verboten (S2). Bei EU-Forschungsanbietern ausschließlich für die Wachstumsfaktor-Laborforschung erhältlich.
Molekulare Informationen
Pharmakokinetik
Verbleibende Wirkung über die Zeit
Jede Linie steht für eine Lagerbedingung: Sie beginnt bei 100 % und fällt, während Wirkung verloren geht. Oberhalb der gestrichelten 80-%-Linie gilt das Material als zuverlässig — für genaue Werte mit der Maus darüberfahren.
⚠ Berechnet aus molekularen Eigenschaften (Kettenlänge, Zyklisierung, oxidations- oder deamidierungsanfällige Reste, Lichtempfindlichkeit), je Wirkstoff. Nur als Richtwert — nicht laborgemessen pro Charge.
IGF-1 DES bei EU-Anbietern
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Referenzen
- Die ursprüngliche Charakterisierung des verkürzten Analogons: des(1-3)IGF-I fehlt das N-terminale Gly-Pro-Glu-Tripeptid, bindet schlecht an IGF-Bindungsproteine und ist etwa 10x potenter als natives IGF-I bei der Stimulation kultivierter Zellen. Bei diabetischen Ratten führte es zu Gewichtszunahme, Stickstoffretention und erhöhter Muskelproteinsynthese. Tomas FM, Knowles SE, Owens PC, et al. Biochem J. 1991;276(Pt 2):547–554. DOIPMC
- Ein zweites unabhängiges In-vivo-Modell: nach 80% Darmresektion bei Ratten erreichte des(1-3)IGF-I die Wirkung von hochdosiertem nativem IGF-I bei Gewichtszunahme und Stickstoffbilanz während der Erholung. Der anabole Vorteil ist über katabole Rattenmodelle konsistent, doch Humandaten fehlen. Lemmey AB, Martin AA, Read LC, Tomas FM, Owens PC, Ballard FJ. Am J Physiol. 1991;260(2 Pt 1):E213–E219. DOIPubMed 1996625