PeptideCompareB7-33 — EU-Forschungsleitfaden.
B7-33 ist ein im Labor hergestelltes Peptid aus 27 Aminosäuren, entworfen als verkürzte, einkettige Version von humanem Relaxin-2. Es wurde in Zellen und Nagetieren auf antifibrotische und kardiovaskuläre Wirkungen untersucht; eine Humanstudie wurde nicht gefunden.
Was ist B7-33?
B7-33 ist ein synthetisches Peptid aus 27 Aminosäuren, das von einer Gruppe der University of Melbourne / des Florey Institute als verkürzte, einkettige Version von humanem Relaxin-2 entworfen wurde; Relaxin-2 besteht normalerweise aus zwei durch Disulfidbrücken verbundenen Ketten. Es umfasst die Reste 7-29 der B-Kette von Relaxin-2, wobei zwei Cysteine durch Serin ersetzt und vier C-terminale Reste (KRSL) angefügt wurden. Es bindet den Relaxin-Rezeptor RXFP1 mit geringerer Affinität als Relaxin (berichteter pKi 5,54) und wird als funktionell selektiver Agonist beschrieben, der bevorzugt den pERK-Signalweg aktiviert und kaum cAMP-Signale auslöst. Die Autoren vermuten, dass diese Verzerrung erklären könnte, warum die antifibrotische Aktivität erhalten bleibt, während einige Wirkungen des vollständigen Relaxins ausbleiben.
Was zeigt die Forschung?
Alle gefundenen Daten stammen aus Zellen und Tieren. Eine Humanstudie mit B7-33 wurde nicht gefunden, und auch ein Review von 2025 in Frontiers in Pharmacology berichtet nur präklinische Evidenz. In der ursprünglichen Arbeit in Chemical Science (Hossain et al. 2016) wurde B7-33 in drei Nagetiermodellen getestet (Myokardinfarkt bei der Ratte, isoprenalininduzierte Kardiomyopathie bei der Maus und allergische Atemwegserkrankung bei der Maus) und verringerte in jedem Modell das Kollagen im Organ; im Kardiomyopathiemodell sank das interstitielle Kollagen um etwa 51 % und das Gesamtkollagen um etwa 47 % (P unter 0,01). Anders als Relaxin förderte es bei Mäusen das Wachstum von Prostatatumoren nicht. Spätere Studien an Mäusen und Ratten berichteten gefäßschützende Wirkungen (Marshall 2017), weniger ungünstigen Umbau nach Myokardinfarkt (Devarakonda 2020) und einen schnelleren Rückgang der linksventrikulären Fibrose als unter dem ACE-Hemmer Perindopril in einem 7-tägigen Kardiomyopathiemodell (Alam 2023). Der Großteil dieser Arbeiten stammt aus einem zusammenarbeitenden Forschungsnetzwerk; eine unabhängige Replikation wurde nicht überprüft. In vitro hatte unmodifiziertes B7-33 in humanem Serum bei 37 °C eine Halbwertszeit von etwa 6 Minuten (Praveen 2023); eine In-vivo-Halbwertszeit wurde nicht gefunden.
Rechtlicher Status in der EU
Eine Zulassung für B7-33 wurde nicht gefunden, und es ist in der EU kein zugelassenes Arzneimittel. Dass keine Humanstudien existieren, beruht auf der ausgewerteten Literatur, da ClinicalTrials.gov und das EMA-Register nicht direkt abgefragt werden konnten. Auf der Startseite eines Anbieters heißt es, die Produkte würden als Forschungschemikalien ausschließlich für In-vitro-Laborzwecke verkauft (die B7-33-Produktseite selbst wurde nicht eingesehen). B7-33 steht nicht namentlich auf der WADA-Verbotsliste, wobei die Klasse S0 für nicht zugelassene Substanzen greifen kann (gelesen in einer Spiegelkopie der Liste 2026).
Molekulare Informationen
Pharmakokinetik
Verbleibende Wirkung über die Zeit
Jede Linie steht für eine Lagerbedingung: Sie beginnt bei 100 % und fällt, während Wirkung verloren geht. Oberhalb der gestrichelten 80-%-Linie gilt das Material als zuverlässig — für genaue Werte mit der Maus darüberfahren.
⚠ Pro Wirkstoff aus der Molekülstruktur modelliert — Kettenlänge, Zyklisierung, oxidations- und deamidierungsanfällige Reste sowie Lichtempfindlichkeit. Nur als Richtwert, nicht laborgemessen pro Charge.
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Referenzen
- Beschreibt das Design von B7-33, die verzerrte Signalgebung an RXFP1, drei Nagetiermodelle der Fibrose und das Ausbleiben einer Förderung von Prostatatumoren bei Mäusen. Hossain MA, Kocan M, Yao ST, Royce SG, Nair VB, Siwek C, Patil NA, Harrison IP, Rosengren KJ, Selemidis S, Summers RJ, Wade JD, Bathgate RAD, Samuel CS. A single-chain derivative of the relaxin hormone is a functionally selective agonist of the G protein-coupled receptor, RXFP1. Chem Sci 2016;7(6):3805-3819. DOIPubMed 30155023
- Arterienstudien an Ratten und Mäusen, in denen B7-33 die bradykininvermittelte Relaxation verstärkte und einer Endotheldysfunktion vorbeugte, ähnlich wie Serelaxin. Marshall SA, O'Sullivan K, Ng HHH, Bathgate RAD, Parry LJ, Hossain MA, Leo CH. B7-33 replicates the vasoprotective functions of human relaxin-2 (serelaxin). Eur J Pharmacol 2017;807:190-197. DOIPubMed 28478069
- Mausstudie zum Myokardinfarkt mit vermindertem ungünstigem Herzumbau (Titel und Autoren bestätigt; Abstract, Band und Seiten wurden nicht gelesen). Devarakonda T, Mauro AG, Guzman G, et al. B7-33, a functionally selective relaxin receptor 1 agonist, attenuates myocardial infarction-related adverse cardiac remodeling in mice. J Am Heart Assoc 2020. DOIPubMed 32295457
- Kardiomyopathiemodell der Maus, in dem B7-33 und Relaxin Fibrose, Entzündung und Hypertrophie verringerten, mit schnellerer antifibrotischer Wirkung als Perindopril innerhalb von 7 Tagen. Alam F, Gaspari TA, Kemp-Harper BK, Low E, Aw A, Ferens D, Spizzo I, Jefferis AM, Praveen P, Widdop RE, Bathgate RAD, Hossain MA, Samuel CS. The single-chain relaxin mimetic, B7-33, maintains the cardioprotective effects of relaxin and more rapidly reduces left ventricular fibrosis compared to perindopril in an experimental model of cardiomyopathy. Biomed Pharmacother 2023;160:114370. DOIPubMed 36753958
- In-vitro-Studie mit einer Halbwertszeit in humanem Serum von etwa 6 Minuten für unmodifiziertes B7-33 und etwa 60 Minuten für ein lipidiertes Derivat. Praveen P, Wang C, Handley TNG, Wu H, Samuel CS, Bathgate RAD, Hossain MA. A lipidated single-B-chain derivative of relaxin exhibits improved in vitro serum stability without altering activity. Int J Mol Sci 2023;24(7):6616. DOIPubMed 37047588