B7-33 — guide de recherche UE.

Qu’est-ce que le B7-33 ?

Le B7-33 est un peptide synthétique de 27 acides aminés, conçu par un groupe de l’University of Melbourne / du Florey Institute comme une version raccourcie à chaîne unique de la relaxine-2 humaine, qui comporte normalement deux chaînes reliées par des ponts disulfure. Il reprend les résidus 7 à 29 de la chaîne B de la relaxine-2, avec deux cystéines remplacées par de la sérine et quatre résidus C-terminaux ajoutés (KRSL). Il se lie au récepteur de la relaxine RXFP1 avec une affinité plus faible que la relaxine (pKi rapporté de 5,54) et est décrit comme un agoniste fonctionnellement sélectif qui active de préférence la voie pERK, avec peu de signalisation par l’AMPc. Les auteurs suggèrent que ce biais pourrait expliquer pourquoi il conserve l’activité antifibrotique tout en évitant certains effets de la relaxine complète.

Que montre la recherche ?

Toutes les données trouvées proviennent de cellules et d’animaux. Aucun essai chez l’humain avec le B7-33 n’a été trouvé, et une revue de 2025 dans Frontiers in Pharmacology ne rapporte elle aussi que des preuves précliniques. Dans l’article original de Chemical Science (Hossain et al. 2016), le B7-33 a été testé dans trois modèles de rongeurs (infarctus du myocarde chez le rat, cardiomyopathie induite par l’isoprénaline chez la souris et affection allergique des voies respiratoires chez la souris) et a réduit le collagène de l’organe dans chacun ; dans le modèle de cardiomyopathie, le collagène interstitiel a diminué d’environ 51 % et le collagène total d’environ 47 % (P inférieur à 0,01). Contrairement à la relaxine, il n’a pas favorisé la croissance de tumeurs de la prostate chez la souris. Des études ultérieures chez la souris et le rat ont rapporté des effets vasoprotecteurs (Marshall 2017), un remodelage défavorable réduit après infarctus du myocarde (Devarakonda 2020) et une réduction plus rapide de la fibrose ventriculaire gauche que sous l’inhibiteur de l’ECA périndopril dans un modèle de cardiomyopathie de 7 jours (Alam 2023). L’essentiel de ces travaux provient d’un même réseau de recherche collaboratif, et la réplication indépendante n’a pas été vérifiée. In vitro, le B7-33 non modifié avait une demi-vie d’environ 6 minutes dans le sérum humain à 37 °C (Praveen 2023) ; aucune demi-vie in vivo n’a été trouvée.

Statut juridique dans l’UE

Aucune autorisation de mise sur le marché n’a été trouvée pour le B7-33, qui n’est pas un médicament approuvé dans l’UE. L’absence d’essais chez l’humain repose sur la littérature examinée, car ClinicalTrials.gov et le registre de l’EMA n’ont pas pu être interrogés directement. La page d’accueil d’un fournisseur indique que ses produits sont vendus comme produits chimiques de recherche, exclusivement pour des usages de laboratoire in vitro (la page produit du B7-33 elle-même n’a pas été consultée). Le B7-33 ne figure pas nommément sur la Liste des interdictions de l’AMA, mais la classe S0 (substances non approuvées) peut s’appliquer (lue dans une copie miroir de la liste 2026).