PeptideCompareIGF-1 LR3 — facteur de croissance à action prolongée.
L'IGF-1 LR3 (Long R3 IGF-1) est un analogue de 83 acides aminés du facteur de croissance analogue à l'insuline 1, avec une extension et une substitution N-terminales qui prolongent considérablement sa demi-vie et réduisent la liaison aux IGFBP — le rendant beaucoup plus puissant et durable que l'IGF-1 natif.
IGF-1 contre IGF-1 LR3 — les différences clés
L’IGF-1 natif a une demi-vie d’environ 6 heures et se lie fortement aux protéines de liaison de l’IGF (IGFBP), ce qui réduit sa biodisponibilité. L’IGF-1 LR3 présente une substitution d’arginine en position 3 et une extension de 13 acides aminés à l’extrémité N-terminale. Ces modifications réduisent la liaison aux IGFBP d’environ 1000 fois et prolongent la demi-vie à environ 20 heures. Le résultat est une biodisponibilité significativement plus élevée et plus soutenue dans les modèles de recherche.
Pharmacocinétique
Puissance restante dans le temps
Chaque courbe correspond à une condition de stockage : elle part de 100 % et descend à mesure que la puissance diminue. Au-dessus de la ligne pointillée à 80 %, le matériel est considéré comme fiable — survolez pour les valeurs exactes.
⚠ Modélisé par composé à partir de la structure moléculaire — longueur de chaîne, cyclisation, résidus sensibles à l'oxydation et à la désamidation, photosensibilité. À titre indicatif uniquement, non mesuré en laboratoire par lot.
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Références
- La comparaison in vivo de référence : Long-R3-IGF-I, qui se lie mal aux protéines de liaison de l'IGF et est éliminé plus vite, était 1,5-2x plus puissant que l'IGF-I natif pour la prise de poids, la croissance des organes et l'effet anti-catabolique lors d'une perfusion chez des rats normaux et traités à la dexaméthasone. Il s'agit d'une étude chez le rat, pas d'un essai humain. Tomas FM, Lemmey AB, Read LC, Ballard FJ. J Endocrinol. 1996;150(1):77–84. DOIPubMed 8708565
- La réponse anabolique plus forte de l'analogue par rapport à l'IGF-I natif lors du catabolisme musculaire induit par glucocorticoïdes chez le rat. Avec l'étude de 1996, c'est la base préclinique de l'argument de puissance ; les deux sont des travaux sur rongeurs. Tomas FM, Knowles SE, Owens PC, et al. Biochem J. 1992;282(Pt 1):91–97. DOIPubMed 1371669PMC