Synergistes du NAD+ — ce qui est étudié en parallèle du NMN et pourquoi.

Le resvératrol est largement présenté comme un activateur direct de SIRT1, mais ce résultat n’a pas résisté à l’examen : l’activation apparente dépendait d’un fluorophore fixé au substrat de test et disparaît avec des substrats natifs. Toute synergie avec le NAD+ repose donc sur des mécanismes moins directs que ne le suggère l’image du « carburant et de l’accélérateur ». Le ptérostilbène est l'analogue plus biodisponible avec une demi-vie plus longue.

Le métabolisme du NMN consomme des groupes méthyle. Sans réapprovisionnement, la SAM (S-adénosylméthionine) — le principal donneur de méthyle de l'organisme — peut s'épuiser. La TMG fournit des groupes méthyle, ce qui explique pourquoi elle est évoquée comme moyen d'alimenter cette voie.

Un flavonoïde qui inhibe le CD38 — l'enzyme qui dégrade le NAD+. Le CD38 augmente significativement avec l'âge et est un moteur majeur du déclin du NAD+. Le bloquer préserve davantage le NAD+ que vous produisez. Présent dans le persil, la camomille.

À la fois un inhibiteur de CD38 et une substance sénolytique. Elle est étudiée avec la fisétine et le dasatinib dans la recherche sur les sénolytiques. Possède aussi des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes.

Agit aux côtés du NAD+ dans la chaîne de transport d'électrons mitochondriale. Le CoQ10 décline avec l'âge et avec l'utilisation de statines. L'ubiquinol (la forme réduite) a une meilleure biodisponibilité que l'ubiquinone.

Un peptide d'origine mitochondriale qui active l'AMPK et améliore la sensibilité à l'insuline. Agit en parallèle des voies NAD+/sirtuines pour améliorer la fonction métabolique. Disponible chez plusieurs fournisseurs UE — options vérifiées par COA suivies sur PeptideCompare.