PeptideCompareMGF — EU-Forschungsleitfaden.
MGF (Mechano Growth Factor) ist eine Splice-Variante von IGF-1, die in der Skelettmuskulatur als Reaktion auf mechanische Belastung produziert wird. Sein einzigartiges E-Domänen-Peptid aktiviert Muskelstammzellen (Satellitenzellen) unabhängig vom IGF-1-Rezeptor.
Was ist MGF?
MGF wird produziert, wenn mechanischer Stress auf Skelettmuskelfasern alternatives Spleißen der IGF-1-Prä-mRNA verursacht, wobei eine 52-Nukleotid-Sequenz eingefügt wird, die den Leserahmen verschiebt und ein einzigartiges C-terminales E-Domänen-Peptid erzeugt. Dieses MGF-E-Domänen-Peptid wirkt über einen von IGF-1R verschiedenen Rezeptor, um ruhende Muskelsatellitenzellen zu aktivieren — die Stammzellen, die für Muskelreparatur und -hypertrophie verantwortlich sind.
Was zeigt die Forschung?
Lokale Injektion in Tiermodellen zeigt Aktivierung von Satellitenzellen, Myoblastenproliferation und verbesserte Muskelreparatur nach Verletzung. Das native Peptid hat eine extrem kurze Halbwertszeit (Minuten), was zur Entwicklung von PEG-MGF für Forschung führte, die eine systemische Verabreichung erfordert. MGF und IGF-1 LR3 haben komplementäre Mechanismen — MGF aktiviert Satellitenzellen; IGF-1 LR3 treibt Differenzierung und Proteinsynthese an.
Rechtlicher Status in der EU
Nirgends zugelassen. WADA-verboten (S2). Ausschließlich für Muskelbiologie- und Satellitenzellforschung erhältlich.
Molekulare Informationen
Pharmakokinetik
MGF bei EU-Anbietern
COA-verifizierte EU-Anbieter · Monatlich aktualisiert
Referenzen
- Die grundlegende Behauptung: Ein synthetisches C-terminales E-Peptid aus 24 Aminosäuren aktiviert Muskel-Satellitenzellen unabhängig vom IGF-1-Rezeptor. Fast alles, was zu MGF vermarktet wird, geht auf diese eine Mechanismus-Arbeit zurück. Yang SY, Goldspink G. FEBS Lett. 2002;522(1–3):156–160. PubMed 12095637
- Die Anmerkung, die Anbieterseiten weglassen: Forscher zweier Pharmaunternehmen versuchten, den MGF-E-Peptid-Effekt an menschlichen und Maus-Myoblasten zu reproduzieren, und fanden keinen erkennbaren Effekt auf Proliferation oder Differenzierung. Ein zentraler behaupteter Mechanismus ließ sich nicht replizieren — die entscheidungsrelevanteste Tatsache zu diesem Peptid. Fornaro M, et al. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014;306(2):E150–E156. PubMed 24253048
- Ein Gegengewicht zu diesem Nullergebnis: In isolierten menschlichen Muskelzellen verlängerte das 24-aa-E-Peptid die proliferative Lebensspanne von Satellitenzellen junger, aber nicht alter Spender. Die Literatur ist wirklich gemischt — das ist die ehrliche Zusammenfassung, nicht das einheitliche Bild, das meist präsentiert wird. Kandalla PK, Goldspink G, Butler-Browne G, Mouly V. Mech Ageing Dev. 2011;132(4):154–162. PubMed 21377485