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MONOGRAPH No. 106
TYP
Von Caveolin-1 abgeleitetes Peptid (CSD), inhalativ
MW
~0.8 kDa (7-mer peptide)
CAS
Nicht zugewiesen
EU-STATUS
Nicht zugelassen · Klinische Phase-2-Studie
WADA
Nicht gelistet
MIN. REINHEIT
N/V — nicht als Handelsprodukt hergestellt
🫁 Atemwege & Lunge

LTI-03 — Klinischer Pipeline-Leitfaden.

LTI-03 ist ein inhalatives First-in-Class-Peptid, das von der Scaffolding-Domäne von Caveolin-1 abgeleitet ist – einem strukturellen Lungenprotein, dessen Verlust fibrotische Signalwege antreibt. Es ist der klinische Leitkandidat von Rein Therapeutics für idiopathische Lungenfibrose (IPF) und befindet sich derzeit in einer globalen Phase-2-Studie.

Zuletzt überprüft:
Wichtigste Erkenntnisse auf einen Blick
  • Peptid aus sieben Aminosäuren, abgeleitet von der Caveolin-Scaffolding-Domäne (CSD) von Caveolin-1, verabreicht als inhalatives Trockenpulver.
  • Vorgeschlagener dualer Wirkmechanismus: unterdrückt profibrotische Signalwege und hilft gleichzeitig, alveoläre Typ-II-Progenitorzellen zu erhalten, die für die Lungenreparatur benötigt werden.
  • Eine Phase-1b-Studie an 24 IPF-Patienten (5–10 mg/Tag über 14 Tage) zeigte gute Verträglichkeit und günstige Biomarker-Veränderungen.
  • Fortschritt in eine globale Phase-2-Wirksamkeitsstudie (RENEW, NCT06968845) bei IPF-Patienten, Rekrutierung läuft seit 2026.
  • Entwickelt von Rein Therapeutics (USA) als klinischer Arzneimittelkandidat — wird nicht von Anbietern von Forschungspeptiden hergestellt oder verkauft.

Was ist LTI-03?

LTI-03 ist ein synthetisches Oligopeptid aus sieben Aminosäuren, aufgebaut aus der Caveolin-Scaffolding-Domäne (CSD) von Caveolin-1 (Cav-1), einem strukturellen Membranprotein, das an der Regulierung von Lungenreparatur und fibrotischer Signalgebung beteiligt ist. Bei idiopathischer Lungenfibrose (IPF) sinkt die Cav-1-Expression sowohl in Lungenfibroblasten als auch in alveolären Epithelzellen, und dieser Verlust wird mit der unkontrollierten Vernarbung in Verbindung gebracht, die die Erkrankung kennzeichnet. LTI-03 soll dieses fehlende CSD-Signal direkt in der Lunge auffüllen, verabreicht als inhalatives, hilfsstofffreies Trockenpulver anstelle einer systemischen Injektion.

Wie wirkt es?

Das Peptid soll an zwei Fronten gleichzeitig wirken. Erstens unterdrückt es durch die Wiederherstellung der CSD-Signalgebung die profibrotische Kaskade, die Fibroblasten dazu bringt, übermäßig Kollagen und andere extrazelluläre Matrixproteine zu produzieren — das Material, aus dem Lungennarbengewebe besteht. Zweitens zeigen Labor- und Ex-vivo-Studien an menschlichem Lungengewebe, dass LTI-03 hilft, alveoläre Typ-II-Epithelzellen (AT2) zu erhalten, die Progenitorzellen, auf die die Lunge zur Regeneration ihrer Gasaustauschfläche angewiesen ist. Die Modulation der Kollagenablagerung in diesen Lungengewebeschnitt-Modellen wurde als vergleichbar mit Nintedanib beschrieben, einem zugelassenen IPF-Medikament, jedoch ohne die Apoptose- oder Nekrosewege auszulösen, die Nintedanib und Pirfenidon verursachen können — die vorgeschlagene Begründung für eine besser verträgliche, krankheitsmodifizierende Option.

Was zeigt die klinische Evidenz?

Eine randomisierte, placebokontrollierte Phase-1b-Studie verabreichte 24 Personen mit IPF über 14 Tage inhalatives LTI-03 (5 oder 10 mg/Tag) oder Placebo. Das Peptid wurde gut vertragen, ohne behandlungsbedingte Nebenwirkungen, die zum Abbruch führten, und eine explorative Biomarker-Analyse aus Bronchialbürstungen deutete darauf hin, dass das Medikament seine Zielzellen in der Lunge erreichte und beeinflusste. Diese Ergebnisse bildeten die Grundlage für eine globale Phase-2-Wirksamkeitsstudie (RENEW, NCT06968845), die 2026 mit der Rekrutierung von IPF-Patienten begann und für die im dritten Quartal 2026 erste Topline-Daten erwartet werden. Für LTI-03 liegen noch keine abgeschlossenen Wirksamkeitsdaten in einer größeren Patientenpopulation vor, und es ist von keiner Zulassungsbehörde — weder FDA noch EMA — zugelassen.

Ist LTI-03 für Forschung oder Kauf erhältlich?

Nein. Anders als Substanzen wie BPC-157 oder TB-500 ist LTI-03 ein proprietärer klinischer Arzneimittelkandidat im Besitz von Rein Therapeutics, der ausschließlich an autorisierten, ethikkommissionsgenehmigten Studienzentren verabreicht wird. Es wird nicht von Anbietern von Forschungspeptiden hergestellt oder verkauft, besitzt keine im allgemeinen Handel zugewiesene CAS-Nummer und kann außerhalb einer klinischen Studie weder rechtlich noch praktisch bezogen werden. PeptideCompare stellt es hier zum wissenschaftlichen Verständnis der Entwicklungsrichtung inhalativer Peptidtherapien für Lungenerkrankungen vor, nicht als Bezugsquelle.

Klinischer Arzneimittelkandidat, keine Forschungschemikalie. LTI-03 ist ausschließlich im Rahmen der autorisierten Phase-2-Studie (RENEW) von Rein Therapeutics verfügbar — es wird von keinem Peptidanbieter verkauft und verfügt über keine legitime Lieferkette als Forschungschemikalie.
✓ Bei Interesse an einer Studienteilnahme lässt sich die Eignung für NCT06968845 (RENEW) direkt auf ClinicalTrials.gov oder über die Pulmonary Fibrosis Foundation prüfen.

Molekulare Informationen

Molekulargewicht
~0.8 kDa (7-mer peptide)
CAS-Nummer
Not assigned

Pharmakokinetik

Keine belastbaren humanen pharmakokinetischen Daten. Publizierte humane PK-Parameter für diese Substanz liegen nicht vor; berichtete Daten beschränken sich auf Tiermodelle oder fehlen. Es wird keine Kurve gezeigt, um keine nicht existierenden Daten zu suggerieren.

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