PeptideCompareMOTS-C — kodiert in Ihren Mitochondrien.
MOTS-C (Mitochondrial Open reading frame of the twelve S rRNA type-c) ist ein Peptid, das direkt in der mitochondrialen DNA kodiert ist — entdeckt im Jahr 2015. Es aktiviert AMPK, verbessert die Insulinsensitivität und unterstützt die mitochondriale Funktion. Es ist eines der wenigen Peptide dieser Kategorie mit einem natürlichen, endogenen Ursprung.
Warum der mitochondriale Ursprung wichtig ist
MOTS-C ist ungewöhnlich, da es nicht von Kerngenen synthetisiert wird, sondern innerhalb der mitochondrialen DNA kodiert ist. Es wird als Reaktion auf metabolischen Stress aus Mitochondrien sezerniert und wirkt als retrogrades Signal an den Zellkern, das die nukleäre Genexpression reguliert. Die Serumspiegel von MOTS-C sinken beim Menschen mit dem Alter, was es zu einem interessanten Langlebigkeits-Forschungsziel macht.
Molekulare Informationen
Pharmakokinetik
Verbleibende Wirkung über die Zeit
Jede Linie steht für eine Lagerbedingung: Sie beginnt bei 100 % und fällt, während Wirkung verloren geht. Oberhalb der gestrichelten 80-%-Linie gilt das Material als zuverlässig — für genaue Werte mit der Maus darüberfahren.
⚠ Berechnet aus molekularen Eigenschaften (Kettenlänge, Zyklisierung, oxidations- oder deamidierungsanfällige Reste, Lichtempfindlichkeit), je Wirkstoff. Nur als Richtwert — nicht laborgemessen pro Charge.
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Referenzen
- Die Arbeit, die MOTS-c identifizierte: ein Peptid aus 16 Aminosäuren, kodiert im mitochondrialen 12S-rRNA-Gen, wirkend über den Folatzyklus und AMPK. Die metabolischen Befunde — bessere Insulinsensitivität, geringere Gewichtszunahme unter fettreicher Diät — stammen aus Mäusen, nicht aus Menschen. Lee C, et al. Cell Metab. 2015;21(3):443–454. PMC4350682
- Folgearbeit an Mäusen, die kartiert, welche Plasmametabolit-Wege sich nach MOTS-c-Injektion verschieben. Nützlich für den Mechanismus, aber zu beachten ist, was in dieser gesamten Literatur fehlt: Keine Studie mit verabreichtem MOTS-c am Menschen hat Pharmakokinetik oder Endpunkte berichtet. Kim SJ, et al. Physiol Rep. 2019;7(13):e14171. PMC6640593