MOTS-C — codé dans vos mitochondries.
Le MOTS-C (Mitochondrial Open reading frame of the twelve S rRNA type-c) est un peptide codé au sein même de l'ADN mitochondrial — découvert en 2015. Il active l'AMPK, améliore la sensibilité à l'insuline et soutient la fonction mitochondriale. C'est l'un des rares peptides de cette catégorie à avoir une origine endogène naturelle.
Pourquoi l'origine mitochondriale compte
Le MOTS-C est inhabituel en ce qu'il n'est pas synthétisé par des gènes nucléaires mais codé au sein de l'ADN mitochondrial. Il est sécrété par les mitochondries en réponse au stress métabolique et agit comme un signal rétrograde vers le noyau, régulant l'expression des gènes nucléaires. Les taux sériques de MOTS-C diminuent avec l'âge chez l'humain, ce qui en fait une cible intéressante pour la recherche sur la longévité.
Informations moléculaires
Pharmacocinétique
Puissance restante dans le temps
Chaque courbe correspond à une condition de stockage : elle part de 100 % et descend à mesure que la puissance diminue. Au-dessus de la ligne pointillée à 80 %, le matériel est considéré comme fiable — survolez pour les valeurs exactes.
⚠ Calculé à partir des propriétés moléculaires (longueur de chaîne, cyclisation, résidus sensibles à l'oxydation ou à la désamidation, photosensibilité), par composé. À titre indicatif uniquement — non mesuré en laboratoire par lot.
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Références
- L'article qui a identifié le MOTS-c : un peptide de 16 acides aminés codé dans le gène mitochondrial de l'ARNr 12S, agissant via le cycle des folates et l'AMPK. Les résultats métaboliques — meilleure sensibilité à l'insuline, moindre prise de poids sous régime riche en graisses — proviennent de souris, pas d'humains. Lee C, et al. Cell Metab. 2015;21(3):443–454. PMC4350682
- Travaux de suivi chez la souris cartographiant les voies métaboliques plasmatiques modifiées après injection de MOTS-c. Utile pour le mécanisme, mais il faut noter ce qui manque dans toute cette littérature : aucune étude de MOTS-c administré chez l'humain n'a rapporté de pharmacocinétique ni de résultats cliniques. Kim SJ, et al. Physiol Rep. 2019;7(13):e14171. PMC6640593