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MONOGRAPH No. 047
NIVEAU DE PREUVEPréclinique
TYPE
Bioregulateur tétrapeptidique synthétique
SÉQUENCE
Ala-Glu-Asp-Leu
CAS
Non attribué
STATUT UE
Recherche uniquement
WADA
Non répertorié
PURETÉ MIN.
≥98% HPLC
Bioregulateurs de Khavinson

Bronchogen — guide de recherche UE.

Le Bronchogen est un tétrapeptide synthétique (Ala-Glu-Asp-Leu) de la série des biorégulateurs peptidiques courts Khavinson — la même famille de recherche que l'Épithalon, le Vilon, le Thymalin, le Cortagen et le Crystagen, déjà suivis par PeptideCompare. Il est proposé pour agir sur le tissu broncho-pulmonaire, théoriquement en influençant des schémas d'expression génique spécifiques aux cellules épithéliales pulmonaires.

Dernière vérification:

Qu’est-ce que le Bronchogen ?

Le Bronchogen est un tétrapeptide synthétique (Ala-Glu-Asp-Leu) de la série des biorégulateurs peptidiques courts Khavinson — la même famille de recherche que l’Épithalon, le Vilon, le Thymalin, le Cortagen et le Crystagen, déjà suivis par PeptideCompare. Il est proposé pour agir sur le tissu broncho-pulmonaire, théoriquement en influençant des schémas d’expression génique spécifiques aux cellules épithéliales pulmonaires.

Que montre la recherche ?

La recherche publiée provient presque exclusivement de laboratoires russes et d’Europe de l’Est associés au groupe de recherche Khavinson d’origine, rapportant une réduction de l’inflammation des voies aériennes et une amélioration des paramètres du tissu respiratoire dans un modèle de rat de maladie pulmonaire obstructive, ainsi qu’une expression génique modifiée dans des cellules épithéliales bronchiques humaines en culture ; aucune étude humaine du Bronchogen lui-même n’a pu être vérifiée. Aucun essai contrôlé randomisé à grande échelle, répliqué de manière indépendante, n’a été publié dans des revues occidentales de référence à la mi-2026.

Statut juridique dans l’UE

Non approuvé comme médicament nulle part dans l’UE. Un petit nombre de fournisseurs de recherche spécialisés le vendent comme biorégulateur peptidique, uniquement pour la recherche en laboratoire.

⚠ La base de preuves repose fortement sur une seule lignée de recherche avec une réplication indépendante limitée en dehors de la Russie et de l’Europe de l’Est. Le mécanisme proposé de régulation génique spécifique au tissu est bien moins caractérisé que les voies classiques des hormones peptidiques.
✓ Pas encore suivi dans le comparateur de prix de PeptideCompare. Vérifiez directement le COA et les allégations de séquence/identité de tout fournisseur avant de commander — voir notre guide COA.
RÉSUMÉ DES PREUVES
ANIMAL UNIQUEMENT
Atteinte pulmonaire de type BPCO chez le rat — Dans un modèle murin de bronchopneumopathie chronique obstructive induit par 60 jours d'exposition intermittente au NO2, un mois de traitement par le tétrapeptide (Bronchogen) aurait fait régresser l'hyperplasie des cellules caliciformes, la métaplasie malpighienne, l'infiltration lymphocytaire et l'emphysème, restauré les cellules ciliées et augmenté l'IgA sécrétoire. Les effectifs des groupes n'étaient pas disponibles ; il s'agit d'une seule étude animale.
LIMITÉ
Cellules épithéliales bronchiques humaines en culture — Dans des cellules épithéliales bronchiques humaines en culture, le tétrapeptide Ala-Asp-Glu-Leu modifierait l'expression de gènes liés à la différenciation (par exemple NKX2-1, SCGB1A1, MUC4, MUC5AC) et de marqueurs protéiques, et se lierait à l'ADN dans le grand sillon. Ce sont des résultats de culture cellulaire et de physico-chimie du groupe d'origine, pas des résultats cliniques.
AUCUNE DONNÉE HUMAINE
Aucun essai humain vérifié — Aucune étude clinique du Bronchogen chez l'humain n'a pu être consultée. Une étude acellulaire distincte rapporte qu'il a élevé de 3,1 degrés C la température de fusion de l'ADN de thymus de veau et de foie de souris, une observation biophysique sans signification clinique démontrée.

Informations moléculaires

Formule moléculaire
C18H30N4O9
Poids moléculaire
446.5 g/mol
Numéro CAS
Non attribué

Pharmacocinétique

Aucune donnée pharmacocinétique humaine établie. Les paramètres PK humains publiés pour ce composé ne sont pas disponibles ; les données rapportées se limitent à des modèles animaux ou sont absentes. Aucune courbe n'est affichée, afin de ne pas suggérer des données inexistantes.

Puissance restante dans le temps

Chaque ligne représente une condition de conservation : elle commence à 100% et diminue avec la perte de puissance. Au-dessus de la ligne pointillée à 80%, le matériel est considéré comme fiable — survolez le graphique pour les valeurs exactes.

Congélateur −20 °C
36+ mois
Stable · >95% de puissance
Réfrigérateur 4 °C
5-7 mois
En cours · après reconst.
Pièce 20 °C
3-4 sem.
Limité · perte modérée
Chaud 37 °C+
2-3 jours
Mauvais · perte rapide

⚠ Estimations modélisées par composant à partir des propriétés moléculaires (longueur de chaîne, cyclisation, résidus sensibles à l’oxydation et à la désamidation, sensibilité à la lumière). Indicatif uniquement — non mesuré en laboratoire par lot.

Le Bronchogen ne figure pas encore dans notre comparateur de prix

Nous élargissons notre couverture des fournisseurs européens chaque mois.

Références

  1. Modèle de BPCO chez le rat (exposition au NO2) avec un mois de traitement par le tétrapeptide ; rapporte une régression du remodelage tissulaire des voies aériennes. Données animales d'un groupe russe, sans volet humain ; aucune réplication indépendante n'a été trouvée. Kuzubova NA, Lebedeva ES, Dvorakovskaya IV, Surkova EA, Platonova IS, Titova ON. Modulating effect of peptide therapy on the morphofunctional state of bronchial epithelium in rats with obstructive lung pathology. Bull Exp Biol Med. 2015;159(5):685-688. DOIPubMed 26468022
  2. Cultures de cellules épithéliales bronchiques humaines traitées par le tétrapeptide, avec mesures d'expression génique et de liaison à l'ADN. Khavinson, le concepteur de la série de peptides, est coauteur ; in vitro uniquement, et la séquence est écrite ici Ala-Asp-Glu-Leu. Khavinson VKh, Tendler SM, Vanyushin BF, Kasyanenko NA, Kvetnoy IM, Linkova NS, Ashapkin VV, Polyakova VO, Basharina VS, Bernadotte A. Peptide regulation of gene expression and protein synthesis in bronchial epithelium. Lung. 2014;192(5):781-791. DOI
  3. Calorimétrie acellulaire montrant une hausse de 3,1 degrés C de la température de fusion de l'ADN. Appuie l'idée d'une liaison du peptide à l'ADN, mais ne dit rien des effets dans un tissu vivant ou chez l'humain. Monaselidze JR, Khavinson VKh, Gorgoshidze MZ, Khachidze DG, Lomidze EM, Jokhadze TA, Lezhava TA. Effect of the peptide bronchogen (Ala-Asp-Glu-Leu) on DNA thermostability. Bull Exp Biol Med. 2011;150(3):375-377. DOIPubMed 21240358

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