Humanin — EU-Forschungsleitfaden.
Humanin ist ein Peptid aus 21 Aminosäuren, kodiert im mitochondrialen 16S-rRNA-Gen. Es ist das Gründungsmitglied der Familie der mitochondrial kodierten Peptide (MDP) und wird auf Neuroprotektion, Stoffwechselregulation und Langlebigkeit untersucht.
Was ist Humanin?
Humanin wurde 2001 als Peptid entdeckt, das Neuronen vor Amyloid-Beta-Toxizität rettete. Es wird in mitochondrialer DNA kodiert und als Reaktion auf zellulären Stress produziert. Es wirkt über drei bekannte Rezeptoren (FPRL1, CNTFR, gp130), um das Zellüberleben zu fördern, Apoptose zu reduzieren und die Insulinsensitivität zu modulieren. Zirkulierende Humanin-Spiegel sinken mit dem Alter.
Was zeigt die Forschung?
Tierstudien zeigen Neuroprotektion in Alzheimer-Modellen, Reduktion der Amyloid-Beta-Toxizität, verbesserte Insulinsensitivität und reduzierte Atherosklerose. In humanen Beobachtungsdaten korrelieren höhere zirkulierende Humanin-Spiegel mit Langlebigkeit, und Nachkommen von Hundertjährigen weisen erhöhte Humanin-Spiegel auf. Humanin-Analoga (z.B. HNG — mit Glycinsubstitution) zeigen in manchen Modellen 1000-fach höhere Potenz.
Rechtlicher Status in der EU
Humanin ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel. Es ist eine Forschungssubstanz, die in der mitochondrialen Biologie und Langlebigkeitsforschung eingesetzt wird. Nur bei EU-Anbietern für den Laborgebrauch erhältlich.
Molekulare Informationen
Pharmakokinetik
Verbleibende Wirkung über die Zeit
Jede Linie steht für eine Lagerbedingung: Sie beginnt bei 100 % und fällt, während Wirkung verloren geht. Oberhalb der gestrichelten 80-%-Linie gilt das Material als zuverlässig — für genaue Werte mit der Maus darüberfahren.
⚠ Berechnet aus molekularen Eigenschaften (Kettenlänge, Zyklisierung, oxidations- oder deamidierungsanfällige Reste, Lichtempfindlichkeit), je Wirkstoff. Nur als Richtwert — nicht laborgemessen pro Charge.
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Referenzen
- Die Entdeckungsarbeit: ein in der mitochondrialen DNA kodiertes Peptid, das kultivierte Neuronen vor dem Zelltod durch familiäre Alzheimer-Gene und Amyloid-beta rettete. Alle grundlegenden Humanin-Daten dieser Zeit stammen aus Zellkultur, nicht von Menschen. Hashimoto Y, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(11):6336–6341. DOIPubMed 11371648
- Humanin bindet das IGF-Bindungsprotein 3 und verknüpft sich so mit der IGF-Achse, die bei den Longevity-Peptiden immer wiederkehrt. Hier entsteht ein Großteil des "Longevity"-Frames, obwohl es ein molekularer Interaktionsbefund bleibt und kein klinischer Endpunkt. Ikonen M, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100(22):13042–13047. DOIPubMed 14561895
- Zirkulierendes Humanin nimmt bei Menschen und Nagern mit dem Alter ab. Dies sind beobachtende Humandaten — sie zeigen eine Assoziation mit dem Altern, nicht dass die Injektion von Humanin ein Ergebnis verändert. Muzumdar RH, et al. PLoS One. 2009;4(7):e6334. PMC2712078